新華社倫敦1月6日電（記者張家偉）英國一個研究團隊在新一期美國《國家科學院學報》上發(fā)表論文介紹，移除因提他們移除實驗鼠體內(nèi)一個與生物鐘調(diào)控相關(guān)的生物升小鼠抗關(guān)鍵基因后，其體內(nèi)具有噬菌作用的鐘基巨噬細胞變強，提升了小鼠抵抗細菌性肺炎的菌力能力。

　　生物鐘是移除因提大多數(shù)生物體內(nèi)的一種生理機制，調(diào)節(jié)生命活動，生物升小鼠抗例如人們有晝夜節(jié)律的鐘基睡眠、不同時間段的菌力飲食行為都是出于生物鐘的影響。

　　英國曼徹斯特大學和牛津大學研究人員介紹，移除因提他們此前曾發(fā)現(xiàn)，生物升小鼠抗在白天感染肺炎球菌的鐘基實驗鼠，不如夜間時段感染的菌力實驗鼠抗菌能力強。在新實驗中，移除因提他們通過基因工程技術(shù)移除了小鼠體內(nèi)一個名為BMAL1的生物升小鼠抗基因，它是鐘基調(diào)控生物鐘的關(guān)鍵基因。

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，移除這個生物鐘基因后，觸發(fā)了一系列變化，最終使得小鼠體內(nèi)的巨噬細胞變得更活躍。而巨噬細胞能夠吞噬和摧毀更多細菌，從而提升了小鼠抵抗細菌性肺炎的能力。

　　曼徹斯特大學的加雷思·基欽博士說，多重抗藥性細菌是當前醫(yī)學界面臨的重大挑戰(zhàn)之一，因此這一新發(fā)現(xiàn)或許能夠讓BMAL1成為未來新藥的標靶，更好地幫助病患對抗各類細菌感染。目前團隊正基于新發(fā)現(xiàn)進一步研究如何在治療各類細菌感染疾病過程中讓免疫細胞發(fā)揮更大作用。